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Alzheimer e Demências
Cetose. Tornou-se uma das palavras mais populares do século XXI. Frequentemente ligada à perda de peso, a “cetose” também é fortemente associada à epilepsia: a dieta cetogênica foi introduzida pela primeira vez pelos médicos como tratamento para epilepsia na década de 1920. Na última década, os pesquisadores estudaram o efeito da cetose em outros distúrbios neurológicos e mitocondriais, com resultados promissores.
Na cetose, as mitocôndrias queimam gordura, em vez de glicose, para o metabolismo energético, ou seja, produção de energia. A cetose pode ser alcançada através de períodos de jejum prolongado ou reduzindo a ingestão de carboidratos na dieta, levando o corpo a quebrar os ácidos graxos para produzir níveis acima do normal dos chamados corpos cetônicos – acetoacetato, ácido beta-hidroxibutírico e acetona – através de um processo chamado cetogênese, que ocorre principalmente na matriz mitocondrial do fígado. O “estado de cetose” demonstrou exercer uma ação protetora contra doenças neurológicas como a doença de Alzheimer (DA), a doença de Parkinson (DP), Esclerose lateral amiotrófica (ELA) e mais. Na DA e na DP, estudos em humanos mostraram uma redução dos sintomas da doença nos participantes que se alimentavam com dieta cetogênica.
O primeiro ensaio clínico randomizado de dieta cetogênica – através do uso de triglicerídeos de cadeia média (TCM) – em humanos com doença de Alzheimer ou demência leve mostrou que valores mais altos de cetona estavam associados a melhoria cognitiva em testes de memória (Recall Paragraph Test). Em um estudo de 2007, foi relatado que os corpos cetônicos agiam como agentes neuroprotetores, aumentando os níveis de ATP e reduzindo a produção de espécies reativas de oxigênio nos tecidos neurológicos, juntamente com a biogênese mitocondrial, que pode otimizar a regulação da função sináptica cerebral. A restrição calórica, por si só, também foi sugerida por exercer efeitos neuroprotetores , incluindo melhora da função mitocondrial, redução do estresse oxidativo e apoptose, além da inibição de mediadores pró-inflamatórios como o fator de necrose tumoral-alfa e interleucinas inflamatórias.
Em um estudo duplo-cego randomizado de 2009, pacientes com doença de Alzheimer leve e moderada que receberam triglicerídeos de cadeia média (TCM) apresentaram concentrações séricas aumentadas de corpos cetônicos, e consequentemente melhor função cognitiva. No estudo de 2018 – “Ketogenic Diet Retention and Feasibility Trial” – 15 pacientes com doença de Alzheimer consumiram uma dieta cetogênica suplementada com triglicerídeos de cadeia média (aproximadamente 70% de energia como gordura, incluindo o TCM; 20% de energia como proteína; e menos de 10% de energia como carboidratos); e os pesquisadores observaram que, em um estado de cetose nutricional houve melhoria significativa na média da pontuação da Escala Cognitiva de Doença de Alzheimer, e voltou a linha de base após abandono da dieta.
Um estudo mais recente de 2019 se examinou o efeito de uma dieta cetogênica à base de triglicerídeos de cadeia média (TCM) sobre a função cognitiva de 20 pacientes japoneses com doença de Alzheimer leve a moderada. Em oito semanas, os pacientes apresentaram melhora significativa em seus testes de memória lógica imediata e tardia, e após 12 semanas, mostraram melhorias significativas em um teste de codificação de dígitos-símbolos, e em testes que avaliam a memória verbal e a velocidade de processamento cognitivo.
Um estudo interessante de 2017 em 150 pacientes com enxaqueca, se descobriu que a dieta cetogênica pode ser uma profilaxia eficaz para crises agudas e enxaqueca crônica. Apesar de que a dieta cetogênica é vista por muitos como uma terapia promissora para diversas doenças neurológicas, os efeitos a longo prazo desse tipo de dieta em humanos todavia permanecem incertos.
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- https://www.ifm.org/news-insights/neuro-ketogenic-diet-neurodegenerative-diseases/
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